В последнее время участились случаи появления кератоконуса- дистрофического заболевания роговицы, характеризующегося двусторонним прогрессирующим выпячиванием ее впереди с истончением центральных отделов. Процесс заканчивается рубцеванием роговицы и в развитых стадиях не представляет трудности для диагностики. При осмотре «в профиль» отчетливо становится видно, что роговица приобретает вид стеклянного «колпачка», рогоподобно наклоненного вниз. Зрение резко ухудшается из-за высокого неправильного астигматизма и помутнения роговицы, развивающегося на вершине выпячивания.
В то же время дебют этого заболевания имеет не всегда очевидную, «смазанную» симптоматику, и первым его проявлением чаще всего становятся прогрессирующая болезнь и неправильный миопический астигматизм со снижением максимальной остроты зрения в условиях оптимальной коррекции сферическими линзами. Характерно повышение остроты зрения при взгляде через диафрагму, отсекающую лучи светорассеивания и выделяющую часть роговицы с однотипным профилем, приближающимся к сферическому. Оптимально высокую коррекцию позволяют получить жесткие контактные линзы, хотя на ранних стадиях с этим могут справиться и более комфортные мягкие линзы. Подробнее об этом заболевании узнавайте в статье на тему «История болезни по офтальмологии кератоконус».
Важной отличительной чертой такой болезни являются ее появление и прогрессирование в более позднем, чем «школьная» близорукость, возрасте и асимметричная рефракция двух глазе быстрым увеличением анизометропии. Характерны также астенопические жалобы, связанные с повышенными требованиями к работе аккомодационного аппарата из-за возникающего астигматизма и разной рефракции глаз. Описанные симптомы позволяют заподозрить развитие кератоконуса и служат показанием для проведения офтальмометрии (или кератометрии) и биомикроскопии под щелевой лампой. При офтальмометрии обращают на себя внимание искажение и уменьшение величины тест-марок, радиуса кривизны роговицы до 7 и менее миллиметров, увеличение ее преломляющей силы до 48 дптр и более. Биомикроскопия с применением тонкого оптического среза свидетельствует о тенденции к локальному выпячиванию роговицы, чаще к низу, иногда парацентрально. Срез имеет тенденцию к быстрому истончению в области вершины кератоконуса с характерным растяжением эпителия, страдающего, в первую очередь, дефектом и разрывом боуменовой оболочки. Затем возникают разломы и складки стромы и десцеметовой оболочки с образованием типичной лучистости - стрий Фогта. Изменение заднего профиля роговицы неизбежно приводит к локальной потере эндотелиальных клеток и поступлению водянистой влаги в роговицу. В результате появляется ее помутнение от локального до тотального отека, получившего название водянки роговицы или острого кератоконуса.
Несмотря на большое количество теорий об истории болезни по офтальмологии, причина развития кератоконуса не выяснена. Поэтому патогенетической терапии не существует. На начальных этапах проводится поддерживающая дедистрофическая терапия с назначением препаратов тауфона, дерината, витасика на фоне коррекции мягкими и жесткими контактными линзами. Развитие острого кератоконуса является показанием для сквозной кератопластики. В последнее время врачи рекомендуют в начальных стадиях кератоконуса проводить комбинированную операцию, сочетающую эксимерлазерную кератектомию с фототерапевтической кератектомией, стимулирующую «корсетные» свойства боуменовой оболочки и роговицы. Однако, хотя первые результаты обнадеживают, эти методы еще требуют проверки временем.
«Факогенная» близорукост
По аналогии и офтальмологии с факогенной глаукомой, развивающейся из-за катаракты, набухания, лизиса или подвывиха хрусталика, необходимо выделять и факогенную близорукость. В жизни мы встречаемся с этим вариантом и историей болезни гораздо чаще, чем, кажется. Любой офтальмолог знает, что люди с катарактой чаще всего лучше видят с отрицательными стеклами. Причем нередко эти люди в молодости не имели близорукости. Причиной усиления рефракции могут быть гидратация, оводнение, вакуолизация хрусталика в процессе развития катаракты. Особенно существенно меняется его преломляющая способность, когда этот процесс затрагивает самую плотную и компактную его часть - ядро. Поэтому именно ядерные катаракты нередко дебютируют появлением или усилением болезни. Некоторые люди при этом даже хвастаются, что доктор выписывает все более слабые очки для чтения, и они уже могут и вовсе читать без очков. Другие приходят к врачу с жалобами на ухудшение зрения, часто сначала одного глаза. Врач подбирает очки и успокаивает человека, что ничего страшного нет, просто у пятидесяти-шестидесятилетнего человека появилась и прогрессирует близорукость. Есть случаи, когда при быстрой смене очков в течение года констатировалась злокачественно прогрессирующая (на 2-4дптр!) болезнь и рекомендовалась склеропластика! Конечно, с появлением интенсивной компьютеризации населения мы теперь впервые начинаем сталкиваться с усилением рефракции у людей даже старше 35-40 лет, занимающихся напряженной работой на близком расстоянии. И все-таки это не типично. Поэтому любое прогрессирование кератоконуса на пятом-шестом и более десятке лет, особенно если по мере увеличения корригирующего отрицательного стекла снижается максимальная острота зрения, является поводом заподозрить развитие катаракты и провести биомикроскопическое обследование. При подтверждении диагноза катаракты и факогенного кератоконуса показана обычная инсталляционная витаминотерапия с объяснением человеку про причины развития близорукости. Теперь мы знаем, какая существует история болезни по офтальмологии кератоконус.
Внимание, только СЕГОДНЯ!