Повреждение шейного отдела позвоночника, являющегося «вместилищем» и защитой для спинного мозга, очень опасно для этих чрезвычайно важных структур. Травма шейного утолщения спинного мозга и мотонейронов в передних рогах приводит к развитию вялого парапареза или паралича верхних конечностей, повреждение задних рогов - к нарушению чувствительности. Однако наибольшая опасность для жизни человека и состояния головного мозга связана с травмой двух из четырех магистральных сосудов, кровоснабжающих головной мозг. Подробности узнавайте в статье на тему «Травма шейного отдела позвоночника».
Такое тесное взаиморасположение артерии и ее нервного аппарата делает ее весьма уязвимой даже при незначительных изменениях в костно-хрящевых структурах позвоночника. Невропатологи называют ее «интракраниальной артерией в экстракраниальных условиях». Травматизация нервного сплетения возможна за счет механического повреждения, влияния мышц и мышечных блокад, унковертебральных разрастаний, подвывиха и передних разрастаний, а также аномалий межпозвонковых суставов.
Я выделила три возможных механизма влияния измененного позвоночника на нервно-сосудистые образования и мозговое кровообращение:
1) раздражение нервно-сосудистого пучка (без его травматизаций и компрессии), вызывающее разнообразные рефлекторные реакции;
2) грубое непосредственное воздействие на сосуд, его сдавление или нарушение целостности, препятствующее нормальному кровотоку и, следовательно, сказывающееся на состоянии кровообращения;
3) длительное травматическое воздействие на сосуд, способствующее развитию атеросклеротического процесса с образованием бляшек, которые, в свою очередь, оказывают влияние на режим кровообращения в сосудах головного мозга.
При механическом раздражении проксимального отдела возникает ее спазм в аксис-атланто-окципитальной области. Данный отдел, подверженный в норме наибольшей нагрузке, является спазмогенной зоной. В механизме сосудистых нарушений необходимо учесть и компенсаторные возможности коллатерального кровоснабжения головного мозга. Дефицит кровотока, возникающий вследствие пережатия, может быть компенсирован за счет:
1) усиления притока крови через контралатеральную артерию;
2) ретромастоидального анастомоза;
3) через задние соединительные артерии виллизиева круга.
Компенсаторный кровоток далеко не во всех случаях одинаково возможен из-за широких индивидуальных анатомических и функциональных вариаций строения сосудов. Проблеме повреждений мозга посвящены многочисленные исследования, начиная с позапрошлого века. Исследователи подчеркивают особую ранимость в процессе родов в шейном отделе позвоночника. При извлечении плода на него падает очень большая нагрузка. Этому способствуют особенности методов: повороты головы при фиксированных плечиках плода, тяга за головку в тех же условиях, защита промежности на фоне продолжающихся потуг, выдавливание плода. Не менее опасным представлялся и момент страхования промежности на фоне продолжающихся потуг. А ведь этот момент в родах чаще всего приводит к растяжению шейно-затылочных связок у ребенка! И даже если организм родившегося справится с этим минимальным осложнением, спустя 6-8 лет после родов, когда ребенок начнет при подготовке к школьным занятиям и выполнении любой другой прецизионной работы все больше времени проводить в позе с антефлексией головы, окажется, что шейный отдел позвоночника несостоятельный! Мышцы в этом возрасте еще слабые, а шейно-затылочные связки растянуты, и как результат - шейные позвонки начнут смешаться друг относительно друга. При рентгенологическом исследовании это проявляется лестницеобразным соскальзыванием тел шейных позвонков в виде псевдоспондиллолистеза. Все это, даже при таких минимальных осложнениях, создает опасность отсроченного повреждения позвоночника, проходящих в канале поперечных отростков шейных позвонков.
Благодаря исключительно развитым компенсаторным механизмам, вертебробазилярная сосудистая недостаточность может значительное время частично компенсироваться за счет перетока крови из системы. Однако в любой момент под влиянием умственного перенапряжения, физических нагрузок, стрессовых ситуаций может произойти декомпенсация церебральной гемодинамики. В легких случаях она проявляется головными болями, различными вегетативно-сосудистыми пароксизмами, вестибулярными нарушениями, укладывающимися в симптомо-комплекс хронической церебральной сосудистой недостаточности. В более тяжелых случаях срыв компенсации церебральной гемодинамики может привести к острому нарушению мозгового кровообращения вплоть до развития мозгового ишемического инсульта.
Даже течение физиологических родов, в силу особенностей методики родовспоможения, может осложниться растяжением связочного аппарата шейного отдела позвоночника, что приводит в последующем к нестабильности шейных позвонков. В этих случаях опасность может таиться даже в небольшой бытовой травме или легкой физической нагрузке, приводящей к подвывиху позвонков и сдавлению ПА. Клинически это проявляется в виде спинального инсульта или компрессии спинного мозга. Нередко подобный подвывих может произойти во сне, при резком бессознательном повороте головы или после очередного кувырка через голову на уроке физкультуры. В более легких случаях возникает асимметричное нарушение иннервации паравертебральных мышц на уровне травмированных позвонков, что приводит к развитию вялого пареза руки и плечевого пояса, сопровождающегося отставанием мышц в росте. Возникает укорочение этих мышц по сравнению с мышцами здоровой стороны, что проявляется асимметрией стояния лопаток и плечевого пояса с последующим формированием сколиоза.
Слабость связочного аппарата шейного отдела позвоночника и развитие дегенеративных нарушений в межпозвонковых дисках, на уровне травмированных в родах позвонков, приводят к раннему шейному остеохондрозу. Для выявления детей, входящих в группу риска по возможности отсроченных родовых осложнений, необходимо знать ряд симптомов, объединенных в синдром периферической цервикальной недостаточности (ПЦН) и миатонический синдром. Исключительно важно, что они появляются в результате цервикальной травмы и остаются на всю жизнь, являясь индикатором повреждения шейного отдела позвоночника. Первый симптомокомплекс - синдром ПЦН, по сути своей, является редуцированным вялым парапарезом верхних конечностей и развивается в результате негрубого повреждения шейного утолщения спинного мозга. Таким образом, применение клинических, рентгенологических, шекфомиографических, РЭГ и ДГ-методов дает возможность точно поставить диагноз даже в случае негрубых субклинических форм перенесенной травмы шеи.
Роль травмы шеи в патогенезе глазных нарушени
Концепция, предложенная ею, связывала слабость цилиарных мышц, имеющих, как известно, парасимпатическую и симпатическую иннервацию, с ишемией высшего вегетативного центра в области заднего гипоталамуса, с одной стороны, а с другой - со вторичным нарушением гемодинамики в бассейне и глазничных артерий, влияющим на кровоснабжение самих аккомодационных мышц. Для уточнения патогенеза аккомодационных нарушений мы изучили состояние кровотока в ВББ и в ВСА у близоруких детей с различными нарушениями аккомодационной функции. Средние значения величины объемного кровотока каротидного бассейна были достоверно снижены у детей всех трех групп. Теперь вы знаете, что такое травма шейного отдела позвоночника.
Внимание, только СЕГОДНЯ!