Учитывая длительное персистирование некоторых возбудителей при ВУИ, а такжечасто сохраняющиеся морфологические изменения головного мозга после острой стадии болезни — такие дети нуждаются в диспансерном наблюдении с проведением курсов лечения, в том числе специфической противоинфекционной и иммунотерапии (иммуноглобулины виферон и др.), реабилитационных мероприятий и рациональной адаптации к социальной среде. Важная роль в проведении медицинской реабилитации и адаптации принадлежит матери. Медперсоналу необходимо осуществлять практическое обучение родителей самостоятельному проведению массажа, лечебной гимнастики, проведению ванн, использованию приспособлений и укладок. Должно быть тесное взаимодействие матери, членов всей семьи с медицинским персоналом и очень важно — позитивное отношение даже к минимальному успеху ребенка в приобретении навыков. Необходимо обучение матерей “развивающим” играм.
При внутриутробной инфекции различают ранние антенатальные инфекционные фетопатии, которые возникают на III–V лунных месяцах внутриутробной жизни. Беременность может прерваться, плод может родиться нежизнеспособным. Если плод родится доношенным, то в его организме обнаруживают пороки развития и длительно существующие патологические очаги воспалительной или некротической природы в виде цирроза (печени), фиброза (эластофиброз эндокарда), очагов деструкции (в головном мозге при токсоплазмозе, цитомегалии). Поздние антенатальные фетопатии возникают от начала VIII лунного месяца внутриутробной жизни до начала родов. В таких случаях от начала заболевания плода проходит относительно небольшой срок, заболевание плода носит острый характер, пороки развития не возникают, за исключением гидроцефалии, гидронефроза и гипоплазии органов вследствие сужения или закрытия существующих в норме каналов и отверстий развивающимся пролиферативным воспалительным процессом.
Для фетопатии любой этиологии характерны нарушения показателей массы тела плода, тканевые пороки развития, незрелость ЦНС, легких, почек, дистрофические нарушения в клетках паренхиматозных органов.
Работами последних лет показано повышение содержания в крови пуповины иммуноглобулина М при внутриутробном инфицировании. Показано также, что внутриутробное инфицирование может привести к иммунодефицитным состояниям.
Диагностика внутриутробных инфекций основывается на данных отягощенного акушерского анамнеза беременной женщины: угроза прерывания беременности, наличие патологии женских половых органов, патологии плаценты, возникновение ОРВИ, инфекция мочевых путей, особенно на фоне осложненного течения беременности. Имеют значение для диагностики и появление лихорадки в первый день рождения ребенка, неврологической симптоматики в последующие дни, заболевание матери после родов. При развитии внутриутробной инфекции чаще наблюдается многоводие.
Рождение плода в глубокой асфиксии, которую нельзя объяснить лишь особенностями родового акта, должно настораживать в отношении инфекционного поражения мозга плода (внутриутробный энцефалит). Раннее появление судорожного синдрома у новорожденных и его выраженность, повышение температуры тела, значительное увеличение размеров печени, особенно в сочетании с желтухой, увеличение селезенки, высокий лейкоцитоз в первые часы и дни жизни, появление различной кожной сыпи — симптомы, характерные для внутриутробной инфекции.
Лабораторная диагностика внутриутробной инфекции (ВУИ). Подтверждает диагноз внутриутробной инфекции выделение возбудителя из крови (респираторные вирусы, бактерии), мочи (цитомегаловирус, микоплазмы), смывов и соскобов с носоглотки (вирусы краснухи, герпеса, энтеровирусы, респираторные вирусы, хламидии), желудочного сока, кала (энтеровирусы, бактерии), содержимого везикул (вирус герпеса), спинномозговой жидкости (вирусы краснухи, герпеса, энтеровирусы, микоплазмы)- серологические исследования в динамике (парные сыворотки) у матери и ребенка на наличие антител к вирусам, микоплазмам, листериям, хламидиям, токсоплазме. При подозрении на цитомегалию ищут цитомегалы в окрашенном мазке осадка мочи, в слюне. Для диагностики токсоплазмоза используют реакции Себина—Фельдмана (сыворотка крови матери и ребенка), внутрикожную пробу с токсоплазмином (мать), но расценивают результаты с учетом их динамики, клиники у матери и ребенка.
В последние годы используют специальные обследования, уточняющие этиологию при подозрении на возбудителя ВУИ:
иммуноферментный анализ (ИФА) крови (ребенка и матери) с помощью тест-систем российско-швейцарской фирмы “Рош-Москва”, предназначенных для раздельного определения в крови специфических IgG- и IgM-антител для обнаружения токсоплазмоза, цитомегалии, герпеса, микоплазмы и краснухи-
для диагностики хламидийной инфекции используют реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА), диагностическим считают титр антител выше 1:16-
модифицированная реакция связывания комплемента с конечным иммуноферментным тестированием (модифицированная ИФА) — для определения специфических антител в крови и ликворе ребенка и в крови матери при токсоплазмозе, герпесе, краснухе, цитомегалии, микоплазме, хламидийной инфекции. При вирусных ВУИ диагностическим считают титр антител 1:10, при остальных инфекциях — 1:20 и выше-
полимеразная цепная реакция (ПЦР) для диагностики всех возбудителей ВУИ, а также стрептококка группы В и грибов Candida для обнаружения антигена определенных возбудителей (кровь и ликвор)-
хемилюминесцентный метод, основанный на использованиии РНК-зондов и зондов к фрагментам вирусной ДНК — вирусы простого герпеса типы 1, 2, 6, 7, цитомегаловирус, пармовирус B19, два типа микоплазм, хламидий, листерии.
Внимание, только СЕГОДНЯ!